La selectividad de la acción del fármaco se basa en la sensitividad que tienen las células que pasan por divisiones rápidas, como las células cancerígenas y algunas células normales. Algunos tipos de inhibidores del huso se unen a los monómeros de tubulina y suspenden la formación de los microtúbulos. Los microtúbulos son polímeros proteicos que están presentes en el citoplasma de las células y son vitales para su viabilidad, ya que forman parte del huso mitótico que permite la migración de los cromosomas durante la mitosis, previamente a la división celular. Mecanismos De Acción y Potenciales Blancos Moleculares 2016 Rosa Ferrer DownloadDownload PDF Full PDF PackageDownload Full PDF Package This Paper A short summary of this paper 25 Full PDFs related to this paper Read Paper DownloadDownload PDF Download Full PDF Package Translate PDF Afortunadamente la mayoría de las células normales se recuperarán de los efectos de la quimio con el paso del tiempo. Algunos de los fármacos antineoplásicos que, de forma más habitual, se administran de forma oral son los siguientes: 1. www.rae.es 2. www.wikipedia.org 3. La mayoría de los inihbidores del huso afectan a células cancerosas y normales, y por ende, pueden causar efectos secundarios no deseados. Science 2005;307(5706):58-62. Otros nombres: Mustina, clorhidrato de Mecloretamina, Mostaza nitrogenada. Desde la década de los cuarenta hasta nuestros días, el desarrollo de los agentes citostáticos ha sido espectacular. Se utilizan para el tratamiento del cáncer de pulmón, cáncer de vejiga, tumores germinales, cáncer de ovario, cáncer de cabeza y cuello, cáncer de esófago, cáncer de estómago, etc. INFORMACIÓN AL PACIENTE: Este medicamento deberá ser administrado únicamente por médicos especialistas en oncología y con experiencia en quimioterapia antineoplásica. La acción de los diferentes citostáticos varía según la dosis a la que se administre. Consecuentemente, la célula se confunde entre los antimetabolitos y metabolitos, y por ende, ambos tipos de moléculas se procesan indiscriminadamente dentro de las células. Con talidomida, incidencias variables; hasta en el 80% de los . Esfuerzos importantes se continúan haciendo para elucidar los mecanismos de resistencia celular a fármacos. Cassidy J, Saltz L, Twelves C, Van Cutsem E, Hoff P, Kang Y, Saini JP, Gilberg F, Cunningham D. Efficacy of capecitabine versus 5-fluorouracil in colorectal and gastric cancers: a meta-analysis of individual data from 6171 patients. En: DeVita VT, Hellman S, Rosemberg SA. El cáncer se ha reducido, pero todavía se ven lesiones tumorales en las pruebas de imagen o en las exploraciones que se le realizan al paciente. Se han descrito muchos mecanismos de resistencia a la quimioterapia: insuficiente transporte al interior celular, metabolismo intracelular acelerado, rápida eliminación del compartimento intracelular, incremento de la capacidad de reparación del daño producido al ADN, activación de vías de señalización de supervivencia de la célula, inhibición de vías de señalización de muerte celular programada (apoptosis), etc. Por otro lado, el mayor entendimiento de los mecanismos patogenéticos y oncogénicos implicados en algunos tipos de cáncer ha permitido el desarrollo de nuevas estrategias efectivas para el tratamiento de esta enfermedad. En los pacientes con cáncer avanzado y con enfermedad medible, es posible evaluar la respuesta a la quimioterapia de manera individual. : control de náuseas y vómitos inducidos por quimioterapia y radioterapia citotóxicas, y prevención y tto. El suministro de información fiable sobre la biología y el tratamiento del cáncer. Sin embargo, estos fármacos también afectan a algunas células normales, lo cual produce la toxicidad de estas drogas. Las doxorrubicinas liposomales se diseñaron con la finalidad de disminuir la toxicidad cardíaca de la adriamicina. Las purinas (la adenina y la guanina) son químicos que se emplean en la producción de nucleótidos del ADN y del ARN. La administración de varios fármacos (poliquimioterapia combinada y secuencial) con distintos mecanismos de acción se postuló que podría evitar las resistencias y mejorar los resultados clínicos. Onkologie. 1993; Sumantran et al. 2012;14(7):528-35. Una reducción en la disponibilidad de las materias primas para construir ADN ocasionada por los antagonistas de pirimidinas, resulta en la detención de la síntesis del ADN y la inhibición de la división celular. Se puede administrar por vía intravenosa y oral (al doble de dosis). 4. . . . La mostaza nitrogenada fue el primer fármaco en mostrar regresiones tumorales en pacientes con linfoma de Hodgkin, y el primer quimioterápico aprobado por la Agencia reguladora de medicamentos de Estados Unidos (Food and Drug Administration [FDA]) para uso humano. Aunque esta planta tiene usos medicinales, puede producir efectos secundarios serios si es fumada o ingerida. Con bortezomib, hasta el 64% en los pacientes no tratados previamente. Sin estas fibras del huso funcionales, la célula no logra dividirse y eventualmente muere. En: Oncomecum 2013. Más opciones de artículo. Tras esta fase, viene un periodo de síntesis de ADN (fase S), en el que tiene lugar la síntesis de ADN de cada ciclo. Si una célula no consta suficientes purinas, el síntesis del ADN se detiene y la célula no logra dividirse.5, Se pueden incorporar dentro de la molécula del ADN durante la síntesis del mismo. 9. Capecitabina es un profármaco de 5-fluorouracilo (5-FU), que se administra vía oral y se absorbe por las células intestinales. Dosis máxima: 50 mg/semana. su acción, los fármacos antiamebianos se clasifican en tres grupos: amebicidas de acción luminal, amebicidas de ac-ción principalmente hística y parcialmente luminal, y amebicidas de acción exclusivamente hística (Tabla 9.1). Mientras varios agentes quimoterapeúticos comunes pertenecen a una las tres categorías previamente descritas (genotóxico, citoesqueletal y antimetabolito), algunos de ellos funcionan por medio de mecanismos que no encajan en ninguna de estas categorías. La adición del metil es necesaria poder convertir un nucleótido de uracilo a un nucleótido de timina. Nab-paclitaxel se emplea en cáncer de páncreas, cáncer de mama y cáncer de pulmón no microcítico. ISBN: 978-84-92620-17-3. SEOM clinical guidelines for the diagnosis and treatment of gastric adenocarcinoma. Los antibióticos antitumorales detienen la acción de las enzimas necesaria para el crecimiento celular y podrían cambiar el ambiente alrededor de la célula. Citron ML, Berry DA, Cirrincione C, et al. los mecanismos de accién de esta han sido evaluados en forma de monoterapia o en combinacién con quimioterapia para demostrar 0 descarlar su utlidad en el cancer. Los agentes alquilantes emplean tres mecanismos distintos que concluyen de la misma manera: la interrupción de la función del ADN y la muerte celular. Así pues, en una sola célula pueden existir varios mecanis- INTRODUCCIÓN Dos descubrimientos importantes señalaron el comienzo de una nueva era en la quimioterapia, y revolucionaron el tratamiento de las enfermedades infecciosas. Se trata de una molécula lipfílica que tiene una rápida absorción gastrointestinal y atraviesa la barrera hematoencefálica. . Tras varios años usándolo, se observó que los niveles de glóbulos blancos eran más bajos en los militares que estuvieron expuestos a este tipo de sustancia, de lo que se dedujo que quizás dicho producto podría tener capacidad para matar células. Inicio Libros Vademécum Académico de Medicamentos. Algunos inhibidores del huso mitótico se emplean como medicamentos quimioterapeúticos A diferencia de los otros agentes descritos previamente, estos fármacos no alteran la estructura ni la función del ADN, pues su función consta en interferir con el mecanismo de la división celular. Los Antimetabolitos comparten estructuras similares con los metabolitos, sin embargo, el cuerpo no los puede utilizar productivamente. Los microtúbulos que componen las fibras del huso están hechos de cadenas largas de subunidades pequeñas de proteínas denominadas tubulinas. La quimioterapia tradicional es citotóxica para la mayoría de las células, lo que significa que puede afectar las células normales y sanas, además de dañar y eliminar las células cancerosas. Los agentes quimioterápicos que interaccionan con los microtúbulos son: alcaloides de la vinca (vincristina, vinblastina), taxanos (paclitaxel, docetaxel y los nuevos taxanos), análogos de las epotilonas. La enzima timidilato sintasa (TS) cataliza la transferencia del carbono del tetrahidrofolato a las moléculas deseadas. La mayoría de los antineoplásicos se agrupan en función a si dependen o no de que la célula esté en una fase distinta a G0 o no, o si la actividad es mayor en alguna de las fases del ciclo citadas previamente. Durante la mitosis, el ADN de la célula se replica, y la célula se divide en dos células nuevas. . A seguir se encuentra una ilustración del proceso normal (la parte superior del diagrama) y la inhibición del proceso por 5-FU (la parte inferior del diagrama). Las reacciones de hipersensibilidad ocurren en <3% de los casos. En los últimos años, con la intención de facilitar la administración de quimioterapia, se han desarrollado y comercializado agentes de quimioterapia por vía oral; éste es el caso de capecitabina y temozolamida, entre otros. Para estos tipos de cáncer resulta mucho más eficaz que la quimioterapia el empleo de otros agentes con mecanismos de acción distintos a la quimioterapia, como la inmunoterapia o los agentes dirigidos a terapias biológicas (terapias anti-diana). Bleomicina: se trata de dos antibóticos por propiedades citostáticas, obtenidos de Streptomices verticillus. Estos enlaces cruzados impiden que el ADN se separe para la síntesis o la transcripción. Mecanismo de acción Cisplatino Inhibe la síntesis del ADN produciendo enlaces cruzados dentro y entre las cadenas de ADN. El ADN, o ácido desoxirribonucleico, es una sustancia química de la célula que está formada y controla la información genética. Una vez dentro de la célula, el metotrexato se une a la DHFR. Si el ADN ha sufrido suficientes daños, la célula pasa por la apoptosis, el suicidio celular. El tipo de administración por vía oral, no significa la ausencia de toxicidad, por lo que siempre se deben manejar y administrar por oncólogos médicos expertos en su prescripción, mecanismo de acción y manejo de la toxicidad. Se presume que la presencia del inhibidor interfiere con la división celular.5. Este fue el precursor de las sulfonamidas. 02 Como é administrada a quimioterapia? Cuando se administra intravenoso se aclara rápidamente del plasma. El proceso de separar los cromosomas replicados entre las dos células utiliza las fibras del huso. Dependiendo del tipo de cáncer y del plan de tratamiento, es posible que el implante sea temporal o . En función de su mecanismo de ac-ción los fármacos se clasifican en: − Fármacos de acción inespecífica. 1 2 Como antagonista del ácido fólico, bloquea la síntesis de purinas al inhibir numerosas enzimas regulatorias. La poliquimioterapia puede aumentar el riesgo de toxicidad y en algunas ocasiones se no ha demostrado que la adición de un tercer o cuarto fármaco a las combinaciones añada un beneficio relevante, y sí una toxicidad considerable (5). La inhibición del crecimiento celular puede tener lugar a varios niveles: El ciclo celular de las células cancerosas es similar al de las células normales. En una doble hélice normal de ADN, la adenina siempre se emparejará con (está al frente) la timina, mientras que la guanina debe emparejarse con la citosina. . Esto incluye el análisis de su mecanismo de acción y la proporción entre la dosis y sus efectos bioquímicos y fisiológicos. La función de estos agentes quimioterapeúticos consta en causar la muerte celular en una variedad de maneras. Se han propuesto varias opciones que justifican su acción antitumoral: intercalación entre las bases del ADN, inhibición de la topoisomerasa II, generación de radicales libres y alteración de las membranas celulares. Después de la inyección, estos se metabolizan en el hígado y luego se los excreta. Los quimioterápicos ejercen su acción actuando sobre las células cancerígenas, derivadas de células sanas y que comparten con éstas procesos metabólicos y funcionales, por lo que cualquier fármaco que actué sobre ellas también lo hará en mayor o menor grado sobre todas las demás células del organismo. Estos principios siguen en relativa vigencia pese al tiempo que ha pasado desde que se postularon. Existe una relación dosis-respuesta propia de cada fármaco y tipo de tumor. Si la célula no logra producir más moléculas de ADN, las célula no podrá dividirse. Pese a los numerosos avances en fármacos dirigidos frente a dianas moleculares específicas, la quimioterapia sigue teniendo un papel fundamental en el tratamiento del cáncer, como se ha demostrado en las últimas décadas. Algunas de las categorías más utilizadas son las siguientes: Actúan directamente sobre el ADN al incorporar grupos alquilo que dan lugar a la formación de puentes inter o intra catenarios responsables de la alteración funcional del ADN y en último término, de la muerte celular. La acción de las sulfonamidas es bacteriostática y es reversible en presencia de exceso de PABA, esto es un buen ejemplo de inhibición comp e-titiva. Se utiliza principalmente para el tratamiento del cáncer colorrectal y del cáncer de mama, y tiene actividad también en cáncer gástrico. Se administra por vía intravenosa para el tratamiento de leucemias agudas y linfomas; y por vía intratecal para el tratamiento de estas mismas enfermedades hematológicas y de la carcinomatosis meníngea. REFERENCE(5422) Además de ser citotóxicos (venenos celulares), estos agentes también son mutagénicos, (causan mutaciones) y carcinogénicos (causan cáncer). La vinorelbina también se utiliza para el tratamiento del cáncer de mama y de cáncer de pulmón no microcítico. La vigésimo segunda edición del Diccionario de la Real Academia de la Lengua define el término quimioterapia como el tratamiento de las enfermedades por medio de productos químicos (1). actúa interfiriendo la capacidad de la célula cancerosa para crecer. 1 También se han desarrollado formulaciones liposomales de irinotecan, como MM-398, que recientemente ha demostrado eficacia en el tratamiento del cáncer de páncreas tras el uso de quimioterapia basada en gemcitabina. Azuma H, Sakamoto T, Kiyama S, Ubai T, Kotake Y, Inamoto T, Takahara K, Nishimura Y, Segawa N, Katsuoka Y. Anticancer effect of combination therapy of VP16 and fosfesterol in hormone-refractory prostate cancer. Su principal toxicidad es hematológica (neutropenia). Varios antimetabolitos empleados en el tratamiento del cáncer interfieren con la producción de los ácidos nucleicos, ARN y ADN.2 El mecanismo de acción es provocar una alteración celular ya sea en la síntesis de ácidos nucleicos, división celular o síntesis de proteínas. Cortés Funes H, Colomer Bosch, R. Publicaciones Permanyer. García Mata J, García-Palomo Pérez A, García Gómez J. Quimioterapia antineoplásica. Las células en fase G0 son relativamente inactivas respecto a la síntesis de macromoléculas, por lo que son insensibles a muchos de los agentes quimioterápicos, en especial, a aquellos que afecten a la síntesis de macromoléculas. Uno de los indicadores más importantes de la efectividad clínica de la quimioterapia es la tasa de respuesta. Capítulo anterior | Próximo capítulo. de cuatro están relacionadas con hongos patógenos. Se emplea para el tratamiento de leucemia linfática aguda en niños. Atraviesa la barrera hematoencefálica (40%). Al actuar como "señuelos", estos químicos pueden prevenir la producción de los nucleótidos. Las células que normalmente se encuentran en replicación rápida (aquellas ubicadas en la médula ósea y en la pared del intestino por ejemplo), tienden a ser las más afectadas. Provoca la formación de radicales libres que rompen el ADN. DeVita VT. Principles of chemotherapy. suspensión, de células de mamífero (células de ovario de hámster chino) y se purifica mediante cromatografía de afinidad y de intercambio iónico, que incluye procedimientos específicos de inactivación y de eliminación viral.2-4 MECANISMO DE ACCIÓN El rituximab se une específicamente con el antígeno de membrana CD20, una fosfoproteína En las últimas décadas, la aplicación de técnicas moleculares de análisis de ADN de las células normales y neoplásicas ha permitido identificar los mecanismos críticos por los que la quimioterapia induce la muerte celular, así como los genes específicos asociados a resistencia a la quimioterapia. Quimioterapia de inducción 6.3. 6. Carboplatino: Antineoplásicos. El posible bloqueo de grupos -SH mediante alquilación. Si no existe beneficio del tratamiento y las lesiones tumorales crecen durante el mismo, se denomina Progresión de la enfermedad. Medicamento de alto riesgo. Por ejemplo, la urea, el producto final del metabolismo de proteínas, se desecha a través de la orina. El primer mecanismo consta en la unión entre grupos alquilos (compuestos de carbono pequeños representados por triángulos rosas) y bases del ADN inducida por un agente alquilante (representado en la figura debajo por una estrella rosada). Estos medicamentos normalmente funcionan al matar las células en división. La hipótesis de normalización de la vasculatura por fármacos antiangiogénicos mejoraría el acceso de la quimioterapia al tumor y se potenciaría su acción (7). Esta unión reduce la cantidad de DHFR disponible en la célula, y detiene la reducción de los precursores del tetrahidrofolato, como el ácido fólico y el ácido hidrofólico. La quimioterapia para el tratamiento del cáncer se suele combinar con cirugía y radioterapia, de manera que el mejor abordaje del tratamiento es el multidisciplinar. Por otro lado, la administración de quimioterapia regional se utiliza para incrementar la perfusión de quimioterapia en determinadas localizaciones. Estos fármacos son usados para tratar una variedad de cánceres sólidos y cánceres de las células sanguíneas, a menudo en combinación con otros medicamentos. Durante la síntesis del ADN, las moléculas de pirimidinas y purinas deben estar disponibles, pues son los componentes básicos de los nucleótidos, y así poder llegar a la meta final, la producción de nuevas moléculas de ADN. View PDF Quimioterapia CancerQuest presenta: Tratamiento del Cáncer: Quimioterapia. El objetivo de la quimioterapia consiste en la destrucción de células tumorales. Modifican la estructura terciaria de doble hélice del ADN sin alterar la secuencia de nucleótidos. En 1909 descubre que el salvarsán es efectivo contra la sífilis. Estadísticas. quinina) alterando su funcionamiento, aunque algunos autores opinan que el mecanismo de acción de la cloroquina está basado en la inhibición de la polimerasa. Avances significativos se han hecho en el desarrollo de la quimioterapia del cáncer. http://biotech.icmb.utexas.edu/botany/perihist.html, http://www.rti.org/page.cfm?objectid=71215B17-D95B-46E8-8BBCA18016AFF167. Para qué se utiliza la Vincristina: Los cánceres tratados con Vincristina incluyen: leucemia aguda, linfomas de Hodgkin y no Hodgkin, neuroblastoma, rabdomiosarcoma, sarcoma de Ewing, tumor de Wilms, mieloma múltiple, leucemias crónicas, cáncer tiroideo, tumores cerebrales. 3. Muchos tumores sólidos con similar índice de proliferación presentan muy diferente quimiosensibilidad y resistencia. Por ejemplo, hoy en día no tenemos dudas de que la quimioterapia adyuvante (tras el tratamiento quirúrgico en enfermedad localizada extirpada por completo) es capaz de curar una fracción de pacientes, mientras que el mismo tipo de quimioterapia aplicada a pacientes con metástasis no suele resultar curativa. Indicaciones terapéuticas Cisplatino En función a su sensibilidad a la quimioterapia, se puede clasificar a los tumores en varios grupos. Los grupos metil se unen al N-5 y/o al N-10 del tetrahidrofolato que transporta a estos grupos metil hacia otros compuestos. Todos los vinca alcaloides se administran intravenosamente (IV). Su "flor" se presenta en un rosa pálido con un punto violeta obscuro en el centro.7. Si el daño al ADN es lo suficientemente severo, las células son propensas a pasar la por apoptosis, el término equivalente del suicidio celular. . Categoría Agentes Mecanismo de Acción Metabolismo / Excre- ción Toxicidades Principales Referencias La quimioterapia, se distribuye de forma sistémica, y actúa tanto localmente como en todas las zonas del organismo, y puede destruir células malignas que estén a distancia. Barcelona, 2009, p. 201-218. Se presume que una disminución en la cantidad de folatos activos provoca una disminución en la metilación, inhibiendo un paso necesario en la formación de purinas y timidilatos. La mayoría de estas uniones son intracatenarias, aunque también pueden ser intercatenarias. Se requieren alrededor de 2 g de paclitaxel (provenientes de 3 a 10 árboles) para tratar a un paciente. 12. Son frecuentes otras alteraciones como: alopecia, astenia, artralgias, mucositis, diarrea, retención de líquidos, lagrimeo, etc. En el 1948, se halló que una dieta con niveles reducidos de ácido fólico producía una disminución del conteo de las células leucémicas. donde tuvieron tasas de respuesta significativamente mejores . Para más información sobre cierto tipo de medicamento, escoja de la lista debajo. Quimioterapicos - Quimioterapeuticos mecanismo de acción Más información Descarga Guardar Esta es una vista previa ¿Quieres acceso completo?Hazte Premium y desbloquea todas las 3 páginas Accede a todos los documentos Consigue descargas ilimitadas Mejora tus calificaciones Subir Comparte tus documentos para desbloquear Prueba gratuita Durante las décadas de 1960 y 1970 se tendía a identificar todo tratamiento médico del cáncer con quimioterapia. La vinorelbina se puede administrar por vía intravenosa (20-30 mg/m2) y por vía oral (60-80 mg/m2). Los antagonistas de pirimidinas también se pueden incorporar dentro de la cadena creciente del ADN y provocar la suspensión del proceso. Presentamos los agentes antineoplásicos más empleados en la práctica clí-nica clasificados según su mecanismo de acción, así como las dosis más usadas y los efectos secundarios más comunes. La palabra quimioterapia se la debemos a Erlich, que concibió la idea de tratar el cáncer con moléculas de estructura conocida que destruyeran células cancerosas y respetara las sanas. Para poder hacer esto, la TS debe oxidar el anillo de folato del tetrahidrofolato, reviertiéndolo a un dihidrofolato. La intensidad de dosis se refiere al incremento de dosis de quimioterapia de forma moderada con el soporte de factores de crecimiento hematopoyéticos; se ha relacionado con éxitos en algunas neoplasias hematológicas. Aunque desde una perspectiva clínica, el principio fundamental es que los fármacos a emplear en el tratamiento del cáncer deben presentar un índice terapéutico adecuado, es decir, contar con evidencias de eficacia clínica que justifiquen su uso, tener un perfil de toxicidad aceptable (previsible, reversible y manejable), e idealmente contar con una explicación coherente sobre su mecanismo acción, desde el punto de vista del desarrollo clínico de nuevos fármacos. El ARN, o ácido ribonucleico, es otro tipo de ácido nucleico que se encuentra en las células. Durante los siguientes 25 años, la investigación sobre agentes quimioterapéuticos se centró principalmente en las sustancias de origen microbiano conocidas como antibióticos. Entre las fluoropirimidinas orales destacan capecitabina y UFT. 01 O que é quimioterapia? Más detalles: Indicaciones terapéuticas Ondansetrón En ads. También se la utiliza para tratar algunos trastornos en la sangre. Ellos aislaron el compuesto del árbol Tejo del Pacífico (Taxus brevifolia) y lo probaron como un fármaco anti-tumor en roedores. Los alcaloides de la vinca son compuestos naturales derivados del arbusto Vinca rosácea. Un segundo mecanismo empleado por los agentes alquilantes para provocar daños en el ADN es la formación de puentes-cruzados, uniones entre átomos en el ADN (de color rosa en el siguiente diagrama). En la actualidad disponemos de tres formulaciones: liposomas convencionales (Myocet®), liposomas circulantes de vida media larga (Daunosome®), liposomas pegilados (Caelyx®). Los antagonistas de folato, también conocidos como antifolatos, inhiben la dihidrofolato reductasa (DHFR), una enzima involucrada en la formación de nucleótidos. Los tejidos con mayores tasas de recambio celular, tales como la médula ósea y el epitelio de la mucosa digestiva resultan más dañados con la quimioterapia. Su mecanismo de acción se caracteriza por su unión a la tubulina, induciendo la rotura del huso mitótico. El carboplatino tiene un mecanismo de acción y un espectro de actividad antineoplásica semejantes al cisplatino; sin embargo, tiene diferencias . Prazicuantel La introducción de medicamentos antiparasi-tarios nuevos puede ser el resultado de la selección sistemática de productos naturales, del desarrollo específico de fármacos sintéticos, y en ocasiones del azar. − Fármacos de acción específica. La quimioterapia se ha integrado en programas de tratamiento multimodal con cirugía y radioterapia. La "quimioterapia" es el uso de fármacos para tratar el cáncer. Autoras: Dra. Nombre comercial: Mustargen ®. 20. La combinación de paclitaxel y cisplatino se considera el régimen de quimioterapia estándar para las mujeres con cáncer de ovario en estadio III y IV. Los datos actuales avalan el empleo de anastrozol como una terapia alternativa a acetato de megestrol en mujeres postmenopáusicas con cáncer de mama avanzado que ha progresado tras un tratamiento previo con tamoxifeno u otros antiestrógenos. De este modo, la presencia de los antimetabolitos previene la realización de las funciones vitales de las células, impidiendo el crecimiento y la supervivencia de las mismas. Algunos ejemplos antagonistas de purinas son: Los antagonistas de pirimidinas actúan al bloquear la síntesis de los nucleótidos que contienen pirimidinas (la citiosina y la tirosina en el ADN; la citosina y el uracilo en el ARN). Sin el tetrahidrofolato, el folato activo, la célula no puede crear nuevos nucleótidos de purinas y timidinas para la síntesis del ADN. Ejemplos de fármacos que interfieren con la actividad de los microtúbulos: Los Doctores Monroe E. Wall y Mansukh C. Wani descubrieron paclitaxel (Taxol®) en el Instituto de Investigación de Triangle en el año 1967.
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